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  2. 学術雑誌論文

NEAT1-SOD2 Axis Confers Sorafenib and Lenvatinib Resistance by Activating AKT in Liver Cancer Cell Lines

https://repository.lib.tottori-u.ac.jp/records/2001562
https://repository.lib.tottori-u.ac.jp/records/2001562
3621f81b-f4a5-4a68-897f-ba8de61702ff
名前 / ファイル ライセンス アクション
cimb45(2)_1073.pdf cimb45(2)_1073.pdf (2.4 MB)
license.icon
Item type デフォルトアイテムタイプ(フル)(1)
公開日 2024-12-12
タイトル
タイトル NEAT1-SOD2 Axis Confers Sorafenib and Lenvatinib Resistance by Activating AKT in Liver Cancer Cell Lines
言語 en
作成者 土谷,博之

× 土谷,博之

WEKO 4866
研究者総覧鳥取大学 100001720
e-Rad_Researcher 403402

ja 土谷,博之
kakenhi 鳥取大学 15101

en Tsuchiya,Hiroyuki
Tottori University

ja-Kana ツチヤ,ヒロユキ

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Shinonaga,Ririko

× Shinonaga,Ririko


en Shinonaga,Ririko
Tottori University

ja kakenhi 鳥取大学 15101

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Sakaguchi,Hiromi

× Sakaguchi,Hiromi

en Sakaguchi,Hiromi
Tottori University

ja kakenhi 鳥取大学 15101

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Kitagawa,Yutaka

× Kitagawa,Yutaka

en Kitagawa,Yutaka
Tottori University

ja kakenhi 鳥取大学 15101

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吉田,賢史

× 吉田,賢史

WEKO 4948
研究者総覧鳥取大学 100002244
e-Rad_Researcher 80351906

ja 吉田,賢史
kakenhi 鳥取大学 15101

en Yoshida,Kenji
Tottori University

ja-Kana ヨシダ,ケンジ

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主題
言語 en
主題 NEAT1
主題
言語 en
主題 liver cancer cell line
主題
言語 en
主題 drug resistance
主題
言語 en
主題 SOD2
主題
言語 en
主題 MAPK
主題
言語 en
主題 AKT
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 This study investigated the effects of a long noncoding RNA, nuclear paraspeckle assembly transcript 1 (NEAT1) variant 1 (NEAT1v1) on drug resistance in liver cancer cell lines. NEAT1 knockdown activated mitogen-activated protein kinase (MAPK) signaling pathways, including MAPK kinase (MEK)/extracellular signal-regulated kinase (ERK), but suppressed AKT. Moreover, NEAT1 knockdown sensitized liver cancer cells to sorafenib and lenvatinib, both clinically used for treating hepatocellular carcinoma, whereas it conferred resistance to an AKT-targeted drug, capivasertib. NEAT1v1 overexpression suppressed MEK/ERK and activated AKT, resulting in resistance to sorafenib and lenvatinib and sensitization to capivasertib. Superoxide dismutase 2 (SOD2) knockdown reverted the effects of NEAT1v1 overexpression on the sensitivity to the molecular-targeted drugs. Although NEAT1 or SOD2 knockdown enhanced endoplasmic reticulum (ER) stress, concomitant with the suppression of AKT, taurodeoxycholate, an ER stress suppressor, did not restore AKT activity. Although further in vivo and clinical studies are needed, these results suggested that NEAT1v1 switches the growth modality of liver cancer cell lines from MEK/ERK-dependent to AKT-dependent mode via SOD2 and regulates sensitivity to the molecular-targeted drugs independent of ER stress.
言語 en
出版者
出版者 MDPI AG
言語 en
日付
日付 2023-01-29
日付タイプ Issued
言語
言語 eng
資源タイプ
資源タイプ journal article
出版タイプ
出版タイプ VoR
関連情報
関連タイプ isIdenticalTo
識別子タイプ DOI
関連識別子 https://doi.org/10.3390/cimb45020071
収録物識別子
収録物識別子タイプ EISSN
収録物識別子 14673045
収録物名
収録物名 Current issues in molecular biology
言語 en
巻
巻 45
ページ数
ページ数 13
開始ページ
開始ページ 1073
終了ページ
終了ページ 1085
書誌情報 en : Current issues in molecular biology

巻 45, p. 1073-1085, ページ数 13, 発行日 2023-01-29
アクセス権
アクセス権 open access
権利情報
言語 en
権利情報 (C) 2023 by the authors. Licensee MDPI, Basel, Switzerland. This article is an open access article distributed under the terms and conditions of the Creative Commons Attribution (CC BY) license (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).
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Ver.1 2024-12-05 09:16:14.526289
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