| アイテムタイプ |
デフォルトアイテムタイプ（フル）(1) |
| 公開日 |
2024-12-12 |
| タイトル |
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タイトル |
NEAT1 Confers Radioresistance to Hepatocellular Carcinoma Cells by Inducing PINK1/Parkin-Mediated Mitophagy |
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言語 |
en |
| 作成者 |
土谷,博之
WEKO
4866
研究者総覧鳥取大学
100001720
e-Rad_Researcher
403402
| ja |
土谷,博之（Personal）
kakenhi 鳥取大学
15101
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| en |
Tsuchiya,Hiroyuki（Personal）
Tottori University
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| ja-Kana |
ツチヤ,ヒロユキ（Personal）
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Search repository
Shinonaga,Ririko
Sakaguchi,Hiromi
Kitagawa,Yutaka
吉田,賢史
汐田,剛史
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| 主題 |
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言語 |
en |
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主題Scheme |
Other |
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主題 |
NEAT1 |
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主題 |
mitophagy |
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主題 |
radiation resistance |
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en |
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Other |
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主題 |
SOD2 |
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言語 |
en |
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主題 |
GAPARAP |
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Other |
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主題 |
parkin |
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en |
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Other |
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主題 |
PINK1 |
| 内容記述 |
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内容記述タイプ |
Other |
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内容記述 |
A long noncoding RNA, nuclear paraspeckle assembly transcript 1 (NEAT1) variant 1 (NEAT1v1), confers radioresistance to hepatocellular carcinoma (HCC) cells by inducing autophagy via γ-aminobutyric acid A receptor-associated protein (GABARAP). Radiation induces oxidative stress to damage cellular components and organelles, but it remains unclear how NEAT1v1 protects HCC cells from radiation-induced oxidative stress via autophagy. To address this, we precisely investigated NEAT1v1-induced autophagy in irradiated HCC cell lines. X-ray irradiation significantly increased cellular and mitochondrial oxidative stress and mitochondrial DNA content in HCC cells while NEAT1v1 suppressed them. NEAT1v1 concomitantly induced the phosphatase and tensin homolog-induced kinase 1 (PINK1)/parkin-mediated mitophagy. Interestingly, parkin expression was constitutively upregulated in NEAT1v1-overexpressing HCC cells, leading to increased mitochondrial parkin levels. Superoxide dismutase 2 (SOD2) was also upregulated by NEAT1v1, and GABARAP or SOD2 knockdown in NEAT1v1-overexpressing cells increased mitochondrial oxidative stress and mitochondrial DNA content after irradiation. Moreover, it was suggested that SOD2 was involved in NEAT1v1-induced parkin expression, and that GABARAP promoted parkin degradation via mitophagy. This study highlights the unprecedented roles of NEAT1v1 in connecting radioresistance and mitophagy in HCC. |
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言語 |
en |
| 出版者 |
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出版者 |
MDPI AG |
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言語 |
en |
| 日付 |
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日付 |
2022-11-19 |
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日付タイプ |
Issued |
| 言語 |
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言語 |
eng |
| 資源タイプ |
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資源タイプ識別子 |
http://purl.org/coar/resource_type/c_6501 |
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資源タイプ |
journal article |
| 出版タイプ |
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出版タイプ |
VoR |
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出版タイプResource |
http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85 |
| 関連情報 |
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関連タイプ |
isIdenticalTo |
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識別子タイプ |
DOI |
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関連識別子 |
https://doi.org/10.3390/ijms232214397 |
| 収録物識別子 |
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収録物識別子タイプ |
EISSN |
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収録物識別子 |
14220067 |
| 収録物名 |
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収録物名 |
International journal of molecular sciences |
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言語 |
en |
| 巻 |
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巻 |
23 |
| 開始ページ |
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開始ページ |
14397 |
| 書誌情報 |
en : International journal of molecular sciences
巻 23,
p. 14397,
発行日 2022-11-19
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| アクセス権 |
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アクセス権 |
open access |
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アクセス権URI |
http://purl.org/coar/access_right/c_abf2 |
| 権利情報 |
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権利情報 |
(C) 2022 by the authors. Licensee MDPI, Basel, Switzerland. This article is an open access article distributed under the terms and conditions of the Creative Commons Attribution (CC BY) license (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). |
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言語 |
en |
ijms23(22)_14397.pdf (3.4 MB)
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