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Brain sodium sensing for regulation of thirst, salt appetite, and blood pressure

https://repository.lib.tottori-u.ac.jp/records/2002139
https://repository.lib.tottori-u.ac.jp/records/2002139
c0bbbcb0-9c83-41ec-bfa2-4d04790c2db2
名前 / ファイル ライセンス アクション
PHYSIOL. PHYSIOL. REP.12(5)_e15970.pdf (864 KB)
license.icon
アイテムタイプ デフォルトアイテムタイプ(フル)(1)
公開日 2026-03-31
タイトル
タイトル Brain sodium sensing for regulation of thirst, salt appetite, and blood pressure
言語 en
作成者 檜山, 武史

× 檜山, 武史

研究者総覧鳥取大学 100002446_ja.html
e-Rad 90360338

en Hiyama, Y Takeshi(Personal)
Tottori University

ja 檜山, 武史(Personal)
kakenhi 鳥取大学 15101

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主題
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主題Scheme Other
主題 blood pressure
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主題Scheme Other
主題 Nax
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主題 OVLT
主題
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主題Scheme Other
主題 salt appetite
主題
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主題 subfornical organ
主題
言語 en
主題Scheme Other
主題 thirst
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 The brain possesses intricate mechanisms for monitoring sodium (Na) levels in body fluids. During prolonged dehydration, the brain detects variations in body fluids and produces sensations of thirst and aversions to salty tastes. At the core of these processes Nax, the brain's Na sensor, exists. Specialized neural nuclei, namely the subfornical organ (SFO) and organum vasculosum of the lamina terminalis (OVLT), which lack the blood–brain barrier, play pivotal roles. Within the glia enveloping the neurons in these regions, Nax collaborates with Na+/K+-ATPase and glycolytic enzymes to drive glycolysis in response to elevated Na levels. Lactate released from these glia cells activates nearby inhibitory neurons. The SFO hosts distinct types of angiotensin II-sensitive neurons encoding thirst and salt appetite, respectively. During dehydration, Nax-activated inhibitory neurons suppress salt-appetite neuron's activity, whereas salt deficiency reduces thirst neuron's activity through cholecystokinin. Prolonged dehydration increases the Na sensitivity of Nax via increased endothelin expression in the SFO. So far, patients with essential hypernatremia have been reported to lose thirst and antidiuretic hormone release due to Nax-targeting autoantibodies. Inflammation in the SFO underlies the symptoms. Furthermore, Nax activation in the OVLT, driven by Na retention, stimulates the sympathetic nervous system via acid-sensing ion channels, contributing to a blood pressure elevation.
言語 en
出版者
出版者 Wiley
言語 en
日付
日付 2024-03-13
日付タイプ Issued
言語
言語 eng
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ journal article
出版タイプ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
関連情報
関連タイプ isIdenticalTo
識別子タイプ DOI
関連識別子 https://doi.org/10.14814/phy2.15970
収録物識別子
収録物識別子タイプ EISSN
収録物識別子 2051817X
書誌情報 en : Physiological Reports

巻 12, 号 5, p. e15970, ページ数 11, 発行日 2024-03-13
出版者情報
出版者名 Wiley
言語 en
アクセス権
アクセス権 open access
アクセス権URI http://purl.org/coar/access_right/c_abf2
権利情報
権利情報 This is an open access article under the terms of the Creative Commons Attribution License, which permits use, distribution and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited.
言語 en
権利情報
権利情報 © 2024 The Authors. Physiological Reports published by Wiley Periodicals LLC on behalf of The Physiological Society and the American Physiological Society.
言語 en
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Ver.1 2026-04-03 08:12:21.454144
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